Чем отличается препарат Аторвастатин от Розувастатина

Запрещен при беременности

Запрещен при грудном вскармливании

Запрещен детям

Разрешен пожилым людям

Имеет ограничения при проблемах с печенью

Разрешен при проблемах с почками

Сегодня доказана опасность повышенной концентрации плохого холестерола в составе плазмы крови. Гиперхолестеринемия может стать причиной серьезных патологий, которые довольно часто приводят к летальному исходу. Статины – это наиболее эффективные медпрепараты для понижения концентрации холестерина в крови. Данная эффективность основана на их механизме воздействия на организм.

Существует большое количество статинов, но в последнее время все чаще назначают препараты последних поколений – 3 поколения (Аторвастатин) и 4 поколения (Розувастатин). Действуют эти препараты примерно одинаково, но с небольшими отличиями, поэтом стоит выяснить что лучше – Розувастатин или Аторвастатин в каждом конкретном случае.

Обзор Аторвастатина и Розувастатина

Принцип действия препаратов

Аторвастатин является липофильным препаратом, который растворяется только в жирах, а Розувастатин – это гидрофильный медикамент, который хорошо растворим в плазме и сыворотке крови.

Действие современных препаратов настолько эффективное, что многим пациентам достаточно одного медикаментозного курса лечения, чтобы снизить ОХС, фракции ЛПНП и ЛПОНП, а также триглицериды.

Механизм действия статинов

Оба средства являются ингибиторами молекул ГМГ-КоА-редуктазы. Редуктаза отвечает за синтезирование мевалоновой кислоты, которая входит в состав стеролов и входит в молекулу холестерина. Молекулы холестерола и триглицериды – это составляющие липопротеидов очень низкой молекулярной плотности, которые соединяются в период синтезирования в клетках печени.

При помощи препарата количество вырабатываемого холестерина сокращается, что запускает ЛПНП рецепторы, которые при своей активации начинают охоту за липидами низкой плотности, захватывают их и транспортируют для утилизации.

Благодаря такой работе рецепторов, происходит значительное снижение низкоплотного холестерина и увеличение содержания в крови липидов высокой плотности, которые и предотвращают развитие системных патологий.

Для сравнения – для начала действия Розувастатину не нужны преобразования в клетках печени, и он быстрее начинает действовать, но на снижение триглицеридов данный медпрепарат не воздействует. В отличие от медикамента последнего поколения, Аторвастатин преобразовывается в печени, но также он эффективен для понижения индекса ТГ и свободных холестериновых молекул, благодаря своей липофильности.

Отзывы

Оксана, 46 лет, г. Пятигорск: Для снижения холестерина принимала Аторвастатин. Снижает хорошо, но на себе почувствовала проявление побочных эффектов. За 3 месяца регулярного приема почти все показатели липидограммы, кроме триглицеридов, приблизились к норме. По результатам анализа врач дополнил лечение Дибикором, и триглицериды тоже снизились. Боялась за печень, но напрасно. Там все нормально.

Екатерина, 35 лет, г. Москва: Не могу сказать, что Аторвастатин значительно отличается по эффективности от предыдущих препаратов. Назначали отцу по 60 мг в сутки, у него высокий холестерин. Он говорит, что не замечает особых изменений состояния после курса лечения. Каким был холестерин, таким и остался. Видимо, это из-за наследственной предрасположенности.

Кирилл, 60 лет, г. Самара: При диагнозе «ишемическая болезнь сердца» врач назначил статины для профилактики осложнений. Выбор пал на препарат Розувастатин. Не ощущаю его влияния на себе, но по анализам холестерин соответствует норме для здорового человека. Перед началом приема Розувастатина он был повышен в несколько раз. Могу с уверенностью рекомендовать этот препарат для снижения высокого уровня холестерина другим.

Показания и противопоказания

Оба препарата имеют одно направление в лечении повышенного индекса холестерина, и, несмотря на различия в химическом строении, оба являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Статиновые таблетки нужно принимать при таких нарушениях в липидном балансе:

• гиперхолестеринемия разной этиологии (семейная наследственная и смешенная);
• гипертриглицеридемия;
• дислипидемия;
• системный атеросклероз.

Дислипидемия

Также медпрепараты назначают пациентам при высоком риске развития сосудистых и кардиологических патологий:

• гипертензия;
• стенокардия;
• ишемия сердца;
• ишемический и геморрагический инсульт;
• инфаркт миокарда.

Причиной гиперхолестеринемии является нарушение в липидном обмене, которое часто происходит по вине самого пациента вследствие неправильного способа жизни.

Прием статинов поможет предупредить развитие патологии, если принимать их регулярно в профилактических целях при наличии таких факторов:

• питание с большим содержанием в продуктах животного жира;
• алкогольная и никотиновая зависимость;
• нервное перенапряжение и частые стрессы;
• не активный образ жизни.

Противопоказания у данных двух медикаментов разные (Табл. 2).

C момента появления информации о том, что действие статинов у больных, имеющих повышенный риск инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает продолжительность жизни, вопрос о выборе наиболее эффективного и безопасного средства из этой группы стал весьма актуальным. Поводом для настоящей статьи стали публикация результатов во многом уникального исследования PROVE-IT, а также данные, полученные в исследовании REVERSAL.

Многообразие статинов

К настоящему времени разработано достаточно большое число различных статинов. До стадии клинического применения дошли ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин и розувастатин. Церивастатин отозван по соображениям безопасности. Эти лекарства ингибируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктаза), снижая синтез мевалоната и, соответственно, всех веществ, синтезируемых с его участием. В основе действия статинов лежит их взаимодействие с активным центром фермента. Наиболее очевидным и легкорегистрируемым результатом является снижение синтеза холестерина (ХС). Все статины имеют в своем составе структуру, напоминающую ГМГ-КоА, однако более массивную и гидрофобную. В то же время, у представителей этой группы лекарств имеются и существенные различия.

Статины по структуре делят на 2 класса. К первому из них относятся правастатин и симвастатин. В их составе, кроме структуры, подобной ГМГ-КоА, содержится декалиновое кольцо. Розувастатин, аторвастатин, церивастатин и флувастатин относятся ко второму класссу, имеют в своем составе фторфенильную и метилэтильную группы [1].

Ловастатин, симвастатин и правастатин – вещества, первоначально выделенные из Aspergillus terreus, при этом ловастатин – естественный продукт (дериват мевинивой кислоты), тогда как симвастатин и правастатин – частично модифицированные. Аторвастатин, флувастатин, церивастатин и розувастатин – полностью синтетические лекарства.

Ловастатин и симвастатин являются пролекарствами, остальные статины представляют собой активно действующие формы.

Два сравниваемых статина имеют ряд существенных отличий в фармакокинетике (см. табл.). Правастатин – самый гидрофильный из статинов и существенно гидрофильнее аторвастатина.

Тот факт, что аторвастатин (как и большинство остальных статинов) метаболизируется с участием изофермента CYP3A4, свидетельствует о том, что при совместном применении его с другими лекарствами, метаболизируемыми этим цитохромом (циклоспорин, эритромицмин и т. п.), риск побочных эффектов может возрастать. С участием CYP3A4 метаболизируется около 47 % наиболее часто используемых лекарственных средств.

Правастатин

На сегодняшний день одним из наиболее изученных статинов является правастатин (дериват нафтален-гептановой кислоты). В 2003 г. были опубликованы результаты 28 исследований, в которых участвовали 57 тыс. пациентов. По этому показателю правастатин превосходит только симвастатин, в исследованиях которого приняли участие более 78 тыс. человек.

Среди исследований эффективности правастатина, проведенных у больных ИБС с высоким риском неблагоприятного исхода, наиболее значимым представляется исследование LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), в которое были включены 9014 больных в возрасте 31–75 лет [2]. При этом у 5754 пациентов поводом для включения был перенесенный инфаркт миокарда, у 3260 – нестабильная стенокардия. Правастатин в дозе 40 мг применяли в сравнении с плацебо. Средний срок наблюдения составил 6,1 лет. Основным результатом исследования было снижение в группе лечения риска смерти от ИБС на 24 % (р

В исследовании Ishikava К и соавт. [3], опубликованном в 2003 г., обнаружено, что под действием правастатина через 6 месяцев достоверно умень-шается объем атеросклеротической бляшки, измеренный в ходе трехмерного внутрисосудистого ультразвукового исследования. Степень уменьшения объема бляшки достоверно коррелировала с изменениями в уровне липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и не коррелировала с изменениями в уровне липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) или общего ХС.

Аторвастатин

Аторвастатин достоверно в большей степени снижает уровень ЛПНП. Это полностью синтетический статин – дериватом пиролл-гептановой кислоты. По сравнению с симвастатином и правастатином данный препарат изучен несколько меньше. Наибольший резонанс вызвали данные, показавшие, что действие аторвастатина может наступать достаточно быстро. Наиболее показательными оказались результаты исследования MIRACL.

В исследовании MIRACL (Myocardial Ischaemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering) изучали эффективность аторвастатина, по сравнению с плацебо, у больных, перенесших острый коронарный синдром (инфаркт миокарда без зубца Q, крупноочаговый инфаркт миокарда или эпизод нестабильной стенокардии). Всего в исследовании участвовали 3086 больных, средний возраст которых составил 65 ± 12 лет [4]. Больных наблюдали в течение 16 недель. В результате было установлено, что частота развития так называемой суммарной конечной точки (смерть, нефатальный инфаркт миокарда, остановка сердца с реанимационными мероприятиями, повторная госпитализация в связи рецидивом ишемии) в группе аторвастатина ниже – 14,8 против 17,4 % в группе плацебо, причем достоверность различия оказалась относительно невысокой: р = 0,048. Снижение риска повторной госпитализации по поводу рецидивирующей ишемии было более значимым: р = 0,02. Частота инсультов в группе аторваститна снижалась на 50 %. Однако риск смерти, нефатального инфаркта или остановки сердца за время исследования достоверно не уменьшался. Уровень ХС ЛПНП под действием аторвастатина статистически значимо падал на 40 % (с 3,3 до 1,9 ммоль/л). Кроме того, на фоне приема аторвастастатина отмечено значимое снижение провоспалительных маркеров (С-реактивный белок, сывороточный амилоид типа А). С-реактивный белок на фоне применения аторвастатина к 16 неделе лечения снизился на 85 % и был на 34 % меньше, чем в группе плацебо [5].В группе аторвастатина отмечено достоверно более частое возрастание уровня трансаминаз (2,5 против 0,6 %, р

Таким образом, к 2000 г., несмотря на то что аторвастатин продемонстрировал более выраженное гиполипидемическое действие, число преимуществ, среди которых можно отметить потенциально меньшее взаимодействие с другими лекарствами, большую гидрофильность и значительное число контролируемых исследований, у правастатина было больше. Назрела необходимость сопоставить действие различных статинов, что и было реализовано в двух исследованиях, о которых пойдет речь ниже.

Исследование REVERSAL

Исследование REVERSAL (Reversal of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering)проводили с целью сопоставить действие 40 мг правастатина и 80 мг аторвастатина в сутки на динамику коронарного атеросклероза [6]. С июня 1999 по сентябрь 2001 г. из 2163 скринированных больных были рандомизированы и получили исследуемые препараты 654 пациента. В окончательный анализ вошли 502 больных (249 – в группу правастатина и 253 – в группу аторвастатина), которым удалось выполнить внутрисосудистое УЗИ удовлетворительного качества исходно и через 18 месяцев терапии исследуемыми препаратами. Основным оцениваемым параметром была динамика объема коронарной атеромы в течение исследования. Исходный уровень ЛПНП в обеих группах составлял 150,2 мг/дл (3,89 моль/л). В группе леченных правастатином он снизился до 110 мг/дл (2,85 ммоль/л) и до 79 мг/дл (2,09 ммоль/л) в группе леченных аторвастатином. Достоверность различий в динамике липидов оказалась высокодостоверной (р

Степень изменения объема атеромы была достоверно меньшей на фоне лечения аторвастатином (р = 0,02). В ходе применения правастатина атеросклеротическое поражение прогрессировало (на 2,7 %; р = 0,001), тогда как в группе аторвастатина за тот же период прогресса не было.

Отличие результатов исследования REVERSAL от работы Ishikava К и соавт. [3] можно объяснить, по меньшей мере, 3 причинами. Во-первых, работа, цитированная в разделе, посвященном правастатину, была выполнена на небольшом числе больных; во-вторых, срок лечения правастатином в ней достаточно небольшой (всего 6 месяцев против 18 в исследовании REVERSAL); наконец, в-третьих, работа выполнена в Японии, а, как известно, японцы обладают существенно большей чувствительностью к терапии статинами.

Исследование PROVЕ-IT – TIMI-22

Исследование PROV-IT – TIMI-22 (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy – Thrombolysis in Myocardial Infarction 22) проводили с целью сопоставить 2 режима назначения статинов (а по сути, сопоставить 2 лекарства, назначаемые в максимальных дозировках) [7]. В качестве препарата, приводящего к “стандартному” снижению уровня ЛПНП ниже 100 мг/дл (2,59 ммоль/л), был использован правастатин в дозе 40 мг/сут. В качестве лекарства для более интенсивного снижения уровня ЛПНП – до 70 мг/дл (1,81 ммоль/л) – использовали аторвастатин.

С ноября 2000 по декабрь 2001 г. в исследование были рандомизированы 4162 больных (мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет), госпитализированных по поводу острого коронарного синдрома (как с подъемом сегмента ST, так и без него), либо перенесших эпизод нестабильной стенокардии высокого риска в течение 10 дней до включения. На момент рандомизации уровень общего ХС не должен был превышать 240 мг/дл (6,21 ммоль/л), если больные до этого не получали статины. Если статины ранее назначались, уровень ОХ не должен был превышать 200 мг/дл (5,18 ммоль/л). Пациентов, ранее получавших статины в дозе 80 мг, а также получавших лекарства, метаболизируемые CYP3А4, в исследование не включали.

По поводу острого коронарного синдрома больные получали все необходимое лечение, включавшее ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель и варфарин. Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 в группы лечения аторастатином (80 мг/сут) или правастатином (40 мг/сут). Кроме того, в этом же исследовании изучали эффективность месячного курса антибактериального препарата гатифлоксацина (результаты этой части протокола пока не опубликованы). Больных наблюдали через 30 дней после включения, затем каждые 4 месяца до августа–сентября 2003 г., когда был проведен заключительный визит. Срок наблюдения составил 18–36 месяцев (в среднем – 24). После того как было зафиксировано 925 конечных точек, исследование остановили.

Конечными точками в исследовании были смерть от любых причин; инфаркт миокарда, документированная нестабильная стенокардия, потребовавшая госпитализации; реваскуляризация (ангиопластика или аортокоронарное шунтирование), проведенная позднее, чем через 30 дней после рандомизации; инсульт.

Всего в группу правастатина были включены 2063 больных, в группу аторвастатина – 2099. Группы были полностью сопоставимы по всем основным клиническим характеристикам, за исключением частоты встречаемости периферического атеросклероза, который чаще отмечался среди больных, включенных в группу правастатина (р = 0,03).

С 30 дня исследования между группами отмечено достоверное различие в уровне ЛПНП (рис. 2). В течение исследования в группе леченных правастатином в среднем достигался уровень ЛПНП, равный 95 мг/дл (2,46 ммоль/л), а в группе аторвастатина – 62 мг/дл (1,60 ммоль/л); различия между группами по степени снижения ЛПНП оказались высокодостоверными (р

Также отмечено достоверное снижение уровня С-реактивного белка с 12,3 мг/л в обеих группах до 2,1 мг/л в группе правастатина и до 1,3 мг/л в группе аторвастатина. Различия в степени снижения СРБ оказались высокодостоверными.

Основной результат исследования состоял в том, что на фоне терапии аторвастатином частота развития первичных конечных точек на 16 % ниже, чем в группе правастатина (р = 0,005). При этом в группе правастатина частота развития неблагоприятных исходов в течение 2 лет наблюдения составила 26,3 %, а в группе аторвастатина – 22,4 % (рис. 3).

Различия между группами стали отмечаться на 30 день лечения и сохранялись на всем протяжении исследования (рис. 4).

Если вычленить из суммарного риска отдельные конечные точки, то на фоне лечения аторвастатином достоверно меньшими были частота развития нестабильной стенокардии, требовавшей госпитализации (на 29 %; р = 0,02), а также необходимость в проведении реваскуляризации (на 14 %; р = 0,04). Снижение риска (хотя статистически и незначимое) отмечалось в отношении риска смерти от любых причин (на 28 %; р = 0,07) и суммарной конечной точки – смерть + инфаркт миокарда – на 18 % (р = 0,06). Инсульт в обеих группах встречался редко, и значимого различия в отношении его получено не было.

Наиболее очевидными преимущества аторвастатина оказались у больных с исходным уровнем ЛПНП более 125 мг/дл (снижение риска на 34 %), тогда как у пациентов с исходным уровнем ЛПНП риск первичных конечных точек уменьшался только на 7 % (р = 0,02). Кроме того, более выраженным преимущество аторвастатина было у больных, ранее статины не получавших.

Ценность полученных в исследовании PROVE-IT данных заключается и в том, что проводила его компания-производитель правастатина, специалисты которой имели достаточно оснований рассчитывать на совершенно другие результаты. Главная гипотеза, лежавшая в основе протокола, состояла в предположении об отсутствии различий между двумя лекарствами, несмотря на различную выраженность их действия на липиды.

Итак, следует констатировать, что мы, наконец, от сопоставлений с плацебо перешли к прямому сравнению эффективности и безопасности статинов. Значение уже полученных результатов складывается из нескольких моментов.

В опубликованном недавно исследовании HPS [8] специально определяли чувствительность к приему стандартной дозы симвастатина. Оказалось, что этот показатель варьируется в широких пределах, и у 1/3 больных после 6 недель терапии симвастатином в дозе 40 мг уровень ЛПНП снизился менее чем на 38 % от исходного уровня, еще у 1/3 – на 38–48 %, а у остальных – более чем на 48 %. В то же время, различий по степени влияния на риск неблагоприятных исходов в этих трех группах отмечено не было. Таким образом, на повестку дня был поставлен вопрос о том, можно ли по степени снижения уровня ЛПНП предсказать эффект статина в отношении твердых конечных точек. Исследование PROVE-IT, кажется, отвечает на этот вопрос положительно. Однако не следует забывать, что в данном протоколе сравнивали не две дозировки одного и того же статина, а два разных лекарства.

Важное значение имеет вопрос, можно ли экстраполировать данные такого сопоставления на другие статины. Этот в первую очередь касается розувастатина – препарата, приводящего к еще более выраженному снижению проатерогенных фракций липопротеидов крови. На наш взгляд, оснований для этого пока нет. Прежде всего, необходимо убедиться в аналогичной безопасности других статинов при таком же снижении уровня ЛПНП. Кроме того, прямые сопоставления необходимы и для того, чтобы окончательно ответить на вопрос, зависит ли эффект от препарата или только от степени воздействия на холестериновый обмен.

Хотя в исследовании PROVE-IT лучший эффект получен при применении препарата, имеющего более выраженное гиполипидемическое действие, исключить тот факт, что более высокая эффективность аторвастатина может быть обусловлена чем-то иным, не представляется возможным. Действительно, блокируя ГМГ-КоА-редуктазу длительнее, чем большинство других статинов, аторвастатин на больший срок снижает синтез мевалоната и, соответственно, всех продуктов, в синтезе которых принимает участие это вещество. Иными словами, и остальные последствия блокады синтеза мевалоната при применении аторвастатина более выраженны.

Получить ответ на вопрос о значимости гиполипидемического эффекта в действии статинов можно было бы, сопоставив в аналогичном протоколе эффективность аторвастатина и комбинации симвастатина (или другого статина) с эзетимибом. Эта комбинация приводит к выраженному снижению уровня ЛПНП, однако механизм такого снижения обусловлен не только уменьшением синтеза мевалоната, но и блокадой обратного всасывания ХС в тонком кишечнике. Одинаковая эффективность этих вмешательств свидетельствовала бы в пользу того, что основным механизмом действия статинов является именно снижение уровня ЛПНП, а все остальное – лишь побочные эффекты, не имеющие клинического значения.

Серьезным является вопрос о применимости данных рассмотренных исследований в повседневной практике. Согласно их результатам, интенсивную терапию статинами при остром коронарном синдроме у поступивших в стационар больных нужно начинать как можно раньше. К сожалению, в нашей стране применять эти данные можно с весьма существенными ограничениями. Во-первых, доступность инвазивных вмешательств у нас весьма ограничена, тогда как до 60 % больных, включенных в PROVE-IT, были подвергнуты такому вмешательству до начала исследования. В нашей популяции многие больные просто не доживут до реализации благоприятного действия статинов. Во-вторых, применение дозировки аторвастатина в 80 мг ограничено отсутствием в России соответствующей лекарственной формы.

Нельзя не остановиться еще на одном моменте. Данные, полученные в исследовании PROVE-IT, имеют отношение к пациентам с наиболее высоким риском развития неблагоприятного исхода ИБС – больным, только что перенесшим обострение ИБС. Таким образом, сделан очередной шаг в выборе оптимальной стратегии ведения больных, перенесших инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Инструкция по применению

Статины нужно принимать внутрь, запивая достаточным объемом воды. Разжевывать таблетку запрещается, потому что она покрыта оболочкой, которая растворяется в отделах кишечника. Перед началом терапевтического курса статинами 3 и 4 поколения, пациенту необходимо придерживаться антихолестериновой диеты, а также диета должна сопровождать весь курс лечения медикаментами.

Врач индивидуально подбирает дозировку и препарат для каждого больного, исходя из результатов лабораторных анализов, а также от индивидуальной переносимости организма и сопутствующих хронических болезней. Корректировка дозы, а также замена препарата на другое лекарство поводится не раньше, чем через две недели с момента приема.

Схемы дозирования Аторвастатина

Первоначальная дозировка при системном атеросклерозе Розувастатина – 5 мг, Аторвастатина – 10 мг. Принимать лекарство нужно 1 раз в сутки.

Суточная дозировка при лечении гиперхолестеринемии различной этиологии:

• при гомозиготной гиперхолестеринемии дозировка Розувастатина – 20 мг, Аторвастатина – 40-80 мг;
• у пациентов с гетерозиготной гиперхолестеринемией – 10-20 мг Аторвастатина, разделенные на утренний и вечерний приемы.

Новостат

Препарат производится российской фармацевтической компанией Атолл. Формы выпуска – капсулы в дозировке 10 мг. Фасовка – 30/60/100 капсул в упаковке. Стоимость Новостата – 300–400 рублей. Благодаря капсулированной форме лекарство отличает высокая биодоступность. Активный действующий компонент не разрушается в желудке, поскольку капсула не растворяется в его агрессивной среде.

Высвобождение средства происходит после перехода капсулы в просвет тонкого кишечника. Активное действующее вещество проникает в общий кровоток, затем в печень, где и начинает активно «работать». Новостат можно без опаски использовать при язвенной болезни желудка и разных формах гастрита, поскольку препарат не оказывает раздражающего воздействия на поврежденную слизистую.

Основные отличия и эффективность

В чем разница Розувастатина и Аторвастатина? Разница между медпрепаратами очевидна на стадии всасывания их из отдела тонкого кишечника. Розувастатин не нужно привязывать к моменту приема пищи, а Аторвастатин начинает терять свои свойства, если принять таблетку во время ужина или сразу после него.

Также на данный медикамент влияет прием других лекарственных средств, потому что его превращение в неактивную форму происходит при помощи ферментов клеток печени. Выводится медпрепарат из организма вместе с желчными кислотами.

Дополнительные эффекты статинов

Розувастатин выводится в неизменном виде с калом. Не стоит забывать о том, что для любого длительного лечения необходимы финансовые средства. Аторвастатин стоит в 3 раза дешевле статина 4 поколения, поэтому он доступен разным слоям населения. Цена на Аторвастатин (10 мг) – 125 руб., 20 мг – 150 руб. Стоимость Розувастатина (10 мг) – 360 руб., 20 мг – 485 руб.

Каждый препарат будет действовать в организме каждого пациента по-разному. Врач подбирает препараты в соответствии с возрастом, патологией, стадией ее прогрессирования и с показателями липидного профиля. Аторвастатин или Розувастатин снижают плохой холестерол практически одинаково – в пределах 50-54%.

Эффективность Розувастатина немного повыше (в пределах 10%), поэтому данными свойствами можно воспользоваться при снижении у пациента холестерина выше, чем 9-10 ммоль/л. Также данный препарат за более короткий срок способен снизить ОХС, что уменьшает количество побочных эффектов.

Выбираем производителя

Какой производитель лучше? Аторвастатин выпускает несколько российских фармацевтических , «Канонфарма», «Вертекс». является израильской. Чем отличаются средства? Разница между ними заключается в технологии производства, степени очистки и качестве дополнительных компонентов препарата.

Активное действующее вещество везде одно и то же – аторвастатин. Хорошие рекомендации получил Аторвастатин Тева. Производитель уделяет особое внимание очистке и основного, и дополнительных компонентов, что минимизирует риск развития побочных эффектов, описанных в аннотации к препарату.

В качестве аналога выступает лекарственное средство, содержащее активное действующее вещество оригинального препарата, но отличающееся списком дополнительных компонентов. Ниже приведены наиболее известные заменители Аторвастатина.

Побочные реакции

Негативное воздействие лекарства на организм – это главный фактор в подборе препарата. Статины относятся к тем медикаментозным средствам, которые при неправильном приеме могут спровоцировать летальный исход. Для предотвращения тяжелых побочных эффектов дозировку, назначенную врачом, нельзя превышать и следует строго выполнять все его рекомендации.

У одного пациента из 100 возникают такие негативные эффекты:

• бессонница, а также нарушения памяти;
• депрессивное состояние;
• проблемы в сексуальном плане.

У одного пациента из 1000 могут проявляться такие побочные действия препарата:

• анемия;
• головная боль и головокружение с различной интенсивностью;
• парестезия;
• мышечные судорожные спазмы;
• полинейропатия
• анорексия;
• панкреатит;
• нарушения в пищеварительном тракте, которые вызывают болезненность в желудке и рвоту;
• повышение или же понижение в крови глюкозы;
• разного типа гепатиты;
• аллергические высыпания и сильный зуд сыпи;
• крапивница;
• алопеция;
• миопатия и миозит;
• астения;
• ангионевротический отек;
• системные васкулиты;
• артриты;
• полимиалгия ревматического типа;
• тромбоцитопения;
• эозинофилия;
• гематурия и протеинурия;
• сильная одышка;
• рост груди у мужчин и импотенция.

В крайне случаях может развиться рабдомиолиз, недостаточность печени и почек.

Взаимодействие с другими медикаментами и аналоги

Статины могут совмещаться не со всеми медикаментозными средствами. Иногда совместное применение двух лекарственных препаратов может вызвать сильный побочный эффект:

1. При совместном приеме с Циклоспорином происходит возникновение миопатии. Также миопатия возникает при совместном применении с антибактериальными средствами тетрациклиновой, кларитромициновой и эритромициновой групп.
2. Негативная реакция организма может произойти при приеме статинов и Ниацина.
3. Если принимать Дигоксин и статины, происходит повышение концентрации Дигоксина и статинов. Не рекомендовано принимать статиновые таблетки и грейпфрутовый сок. Сок снижает медикаментозный эффект статина, но усиливает его негативное воздействие на органы и системы в организме.
4. Параллельное применение статиновых таблеток и антацидов, и магния, снижают концентрацию статина в 2 раза. Если применять эти препараты с интервалом 2-3 часа, тогда негативное воздействие снижается.
5. При совмещении приема таблеток и ингибиторов протеазы (ВИЧ), тогда сильно увеличивается AUC0-24. Для инфицированных людей ВИЧ этот прием противопоказан и грозит сложными последствиями.

У Аторвастатина существует 4 аналога, а у Розувастатина – 12. Российские аналоги «Аторвастатин-Тева», «Аторвастатин СЗ», «Аторвастатин Канон» отличаются низкой ценой при хорошем качестве. Стоимость медикаментов – от 110 до 130 рублей.

Наиболее эффективные аналоги Розувастатина:

1. Розукард – чешский препарат, который эффективно снижает холестерин за непродолжительный терапевтический курс.
2. Крестор – американский препарат, который является оригинальным средством статинов 4 поколения. Крестор – прошел все клинические и лабораторные исследования. Единственный недостаток в нем – это цена 850-1010 рублей.
3. Розулип – венгерский медикамент, который часто назначают при атеросклерозе для длительного применения.
4. Венгерский медпрепарат Мертенил – назначают для понижения плохого холестерина и для профилактики кардиологических болезней.